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          生物 実験 2      

1 :名無しさん@お腹いっぱい。:2010/01/04(月) 20:02:38
 
 
 
非常に強く「犯罪」を意識させる「生物実験」なのだが?
ここ最近になって、急激にこのような「残虐」な「生物実験」が増えた。
まるで「生物兵器の開発」に従事しているかのようだ。
どうなってるんだ?
「原発と生物兵器を握る民間企業」というイメージは、まさにマンガに出てくる第3次世界大戦・核戦争の前夜。
「オウム真理教」を上回る恐怖が金を集めている。
 
 
 
動体視力左右するたんぱく質発見…ピカチュウもじり命名
7月21日3時2分配信 読売新聞

視覚の情報を脳へ効率よく伝えるために必要なたんぱく質を、大阪バイオサイエンス研究所チームがマウスで発見した。

動体視力の優劣に関係しているとみられることから、素早い動きが特徴の人気アニメキャラクター「ピカチュウ」をもじって「ピカチュリン」と名付けられた。

網膜色素変性症などの治療につながる可能性がある。
20日付の科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版で発表する。

古川貴久・第4研究部長らは、マウスを使って、光を感じる網膜の視細胞ができる際に働く遺伝子を解析し、ピカチュリンを発見した。
視細胞から脳へ信号を送る神経への「つなぎ目」だけに存在するという。

ピカチュリン遺伝子を壊したマウスでは、正常なつなぎ目ができず、信号の伝達時間が約3倍かかった。
速い動きに対する眼球の反応も遅くなり、動体視力にかかわっているらしい。
古川部長は「イチロー選手のように動体視力に優れた一流の運動選手は、ピカチュリンの働きに違いがあるのかもしれない」と話している。
最終更新:7月21日3時2分

2 :名無しさん@お腹いっぱい。:2010/01/04(月) 20:03:31
「糖質オフ」米、消化3割減でダイエット効果
1月4日16時49分配信 読売新聞

九州大農学部の佐藤光教授(遺伝子資源開発学)の研究グループは、消化されにくいでんぷんを多く含む新品種米「超硬質米」を開発した。

食べても糖質の3割が消化されないため、ダイエット効果が期待されるという。
同大や新潟大など九つの研究機関や企業が「糖質オフ」のうどんやパスタ、パンなどの材料として商品開発を進めている。

米の品種改良に取り組んでいる佐藤教授が、従来品種の「金南風(きんまぜ)」を改良する過程で生まれた。

粒の大きさは金南風の8割前後とやや小ぶりで、重さは60〜65%しかない。炊いても粘りが弱く硬いため、おいしく食べることができなかった。
新潟大農学部の大坪研一教授(食品製造学)らと米の成分を分析したところ、一般の米には1%程度しか含まれていない消化されにくいでんぷん「レジスタントスターチ」が、30%も含まれているのが原因とわかった。

一般の米と同じ量を食べても、消化される糖質は7割程度にとどまるため、大坪教授がダイエット効果に着目。
米飯が無理でも、米粉にすることで、めんやパンなどの素材に利用できるのではないかと考えた。

マウスにこの米粉を与えると、血糖値の上昇を抑える働きや、血中脂質を低下させる効果があることも明らかになっているという。こうした効果についても、さらに研究を進めている。

実用化のためには、安定的に収穫できる栽培方法の確立が課題で、両大や福岡県農業総合試験場(福岡県筑紫野市)などの研究機関が試験栽培を続けている。

一方、鳥越製粉(福岡市)などの企業は、米の粉砕方法や米粉に適したパンやめんの商品化に取り組んでいる。

佐藤教授は「消化される糖質が少ないため、これまでと同じ量のめんやパンを食べても太りにくい。肥満や糖尿病が気になる人にお勧めで、ダイエットや健康食品の素材として期待できる」と話している。
(中村明博) 最終更新:1月4日16時49分

3 :名無しさん@お腹いっぱい。:2010/01/05(火) 19:17:48
<交感神経>心不全時、役割を転換 心筋休ませる 慶大解明
1月5日7時1分配信 毎日新聞

心臓の収縮力を高める交感神経の一部が、心不全患者の心臓では収縮力を低める副交感神経に役割を転換している現象を、慶応大再生医学教室の福田恵一教授と金沢英明助教らが見つけた。
二つの神経はアクセルとブレーキの関係にあるが、心臓が極限にまで疲弊すると、心筋を休ませて守る防御機能が働くらしい。5日付の米医学専門誌(電子版)に掲載された。

自律神経には興奮を促す交感神経と、安静に導く副交感神経がある。
心臓には自律神経が集中し心拍数と収縮力を調整している。
心機能が低下する心不全の治療では、交感神経を興奮させる薬を投与する。
一時的に改善するが、その後は興奮した交感神経から出るはずの物質が減少し、延命効果が下がるなど不可解な点があった。

チームは人工的に心不全を起こさせたラットの心臓の交感神経を詳しく観察し、副交感神経由来の物質と、交感神経の機能転換を促し、副交感神経が働くために必要な因子が発現していることを見つけた。

そこで、この因子が生まれつき働かないマウスを作り、心不全の経過を観察した。このマウスは副交感神経が働かないため、40日以内に6割が心不全で死亡。
一方、正常な状態から心不全になったマウスは、40日時点では9割が生存。
60日後の生存率は、欠損マウスの2倍だった。

このことから、心筋が心不全で傷つくと、交感神経の機能転換を促す因子が多く分泌され、それが交感神経の一部を副交感神経に変え、心臓を過労から守ることで生存期間を延ばしていると推定した。
同様の現象を、死亡した人間の患者の心筋でも確かめた。

今回見つかった交感神経の機能転換は限定された場合だが、福田教授は
「従来、別物と信じられてきた2種類の神経が予想外の機能分担をしていた。慢性心不全患者の延命に向けた投薬治療などに役立てたい」と話す。【元村有希子】

4 :名無しさん@お腹いっぱい。:2010/01/06(水) 16:57:49
「うつ百万人」陰に新薬?販売高と患者数比例
1月6日3時3分配信 読売新聞
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20100105-00001486-yom-sci

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